Investigadores de Campus Vida hallan nuevas vías para activar el tejido que quema grasa

Nuevos hallazgos relativos a la regulación del tejido adiposo pardo van cercando cada vez más la epidemia de la obesidad, según los últimos resultados del trabajo del grupo de investigación NeurObesidade de Campus Vida, adscrito al CIBERobn y dirigido por Miguel López, investigador Ramón y Cajal y ganador de una Starting Grant.

El grupo de investigación ha demostrado, por vez primera, que la proteína BMP8B se expresa en niveles elevados en el tejido adiposo pardo y en el hipotálamo modulando, entre otros aspectos, la capacidad de este tejido para «quemar grasa». Este es un nuevo escalón de cara a definir posibles dianas terapéuticas y desarrollar nuevos fármacos contra la obesidad y el control de la masa corporal.

La publicación de mayor impacto en todo el mundo en materia de Biomedicina, la revista Cell, ya mostró su interés en este trabajo incluyéndolo en su último número con el título «BMP8B Aumento de la termo génesis de tejido adiposo a través de ambas acciones centrales y periféricas».

La labor realizada por el grupo de investigación, en estos últimos cuatro años ha demostrado que uno de los mecanismos que subyace a la epidemia de la obesidad es un «mal funcionamiento» del tejido adiposo pardo. Una de sus particularidades es que este tejido no almacena lípidos, sino que los oxida para obtener energía que a su vez se disipa en forma de calor, fenómeno denominado termogénesis. En resumen, el tejido adiposo pardo ayudaría a quemar más calorías y producir calor corporal a partir de las grasas.

Estos datos explican el interés que este tejido despierta como posible diana terapéutica en el tratamiento de la obesidad. No obstante, como señala Miguel López, los mecanismos moleculares que regulan su funcionamiento «no son de todo conocidos por lo que es determinante comprendelos». Así, el grupo del investigador en colaboración con otros equipos de Barcelona, Iowa, Estocolmo y Cambridge, demuestra ahora que la proteína morfogenética ósea 8B (BMP8B) «juega un papel fundamental en la regulación de la termogénesis por la grasa parda». Estas proteínas son factores de crecimiento tradicionalmente implicadas en la formación de hueso, cartílago y tejido conjuntivo.

Como parte de su trabajo, los investigadores comprobaron que ratones que carecen de BMP8B son marcadamente obesos a pesar de tener una ingesta reducida cuando se los compara con otros normales. La diferencia estaría en que los primeros tendrían una menor capacidad para quemar grasa en el tejido adiposo pardo.

Influencia del hipotálamo

Los efectos de la proteína BMP8B sobre la grasa están regulados por el hipotálamo, zona del cerebro de especial importancia en la regulación de la energía. Según los ensayos realizados, Miguel López explica que la administración de dosis mínimas de esta proteína directamente en el hipotálamo «fue suficiente para incrementar de modo muy potente la temperatura corporal de los animales, como resultado de una estimulación de la producción de calor por el tejido adiposo pardo».

Esta acción depende de la actividad de AMPK (AMP-activated protein kinase) en un número reducido de neuronas en el hipotálamo conocidas como núcleo ventromedial (VMH). En concreto, «la activación de AMPK revierte el efecto de BMP8B sobre la disipación del calor por la grasa parda», explica el investigador. Los datos alcanzados apuntan al uso tanto de AMPK como de BMP8B en el hipotálamo como posibles dianas terapéuticas contra la obesidade y el desarrollo de fármacos para así poder controlar la masa corporal.

Este estudio forma parte de la tesis doctoral de Luís Martíns, dirigida por Miguel López y cuenta con la financiación de la Xunta de Galicia, el Instituto de Salud Carlos III y del programa Starting Grant.

*  En la imagen se muestra con la ayuda de una cámara térmica, el efecto de la administración central de BMP8B sobre la temperatura del tejido adiposo pardo en ratas.Facebooktwitterlinkedinmailby feather

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